كوروش پیربازاری :شیوع بیماری چاقی در جهان موجب افزایش علاقه دانشمندان به این مساله شده است كه مغز چگونه رفتار تغذیه انسان را كنترل میكند؟ چرا گرسنه میشویم؟ كدام مكانیسمهای زیستی به ما میگویند چه بخوریم و كی دست از خوردن بكشیم؟ از دیرباز تصور بر این بوده است كه جذب غذا عمدتا تحت فرمان دو مكانیسم عصبی است: یكی مكانیسمی كه نیاز به خوردن را كنترل میكند و دیگری آنكه هوس خوردن را كنترل میكند. هیپوتالاموس در مغز با دریافت، تعدیل و پاسخ به نشانههای سوختوسازی و علائمی كه از طرف دستگاه گوارش ارسال میشود، كنترل تعادلی و پایدار جذب غذا را به عهده دارد.
هیپوتالاموس با یكپارچه كردن این علائم سوختوسازی درست مانند ترموستاتی كه روی یك دمای خاص تنظیم شده باشد، به ما میگوید چه وقت نیاز به خوردن داریم تا وزن بدن را در یك حد مشخص نگه دارد. اما روشن است كه مراكز مغزی بالاتر كه هوس خوردن را كنترل میكنند هم به طور چشمگیری روی میزان مصرف غذا تاثیر میگذارند. سیستم پاداش با دوپامین یكی از این مراكز مغزی است.
وقتی پس از شام هوس میكنید یك كاسه بستنی شكلاتی بخورید ــ غذایی كه به خاطر گرسنگی نیازی به خوردن آن ندارید بلكه فقط دلتان میخواهد آن را بخورید ــ درواقع این سیستم پاداش با دوپامین شما است كه برانگیخته میشود. در بسیاری از مواقع این هوس خوردن میتواند بر نیاز به خوردن غلبه كند و افراد را وادارد حتی وقتی كه گرسنه نیستند باز هم غذاهای خوشمزه بخورند. ناتوانی ما در نادیده گرفتن این جنبههای پاداشی جذب غذا بر كنترل تعادلی بلندمدت غلبه میكند و منجر به چاقی میشود.
خوردن به خاطر پاداش به جای بقا
اگرچه هیپوتالاموس بر اساس ارزش سوختوسازی غذا به مصرف آن جهت میدهد ــ وقتی خیلی گرسنه هستید، دنبال غذاهایی میگردید كه كالری زیادی داشته باشند ــ هنوز معلوم نیست كه آیا سیستم پاداش دوپامین نیز میتواند از محتوای انرژی یك غذا برداشتی داشته باشد یا خیر. به عبارت دیگر آیا سیستم دوپامین اصلا اهمیتی به كالری میدهد یا صرفا به مساله مزه و لذت بها میدهد؟ یك دانشمند علوم اعصاب به نام ایوان دِ اروها (I.de Araujo) و همكارانش در دانشگاه دیوك (اروها اكنون در آزمایشگاه جان پیرس كار میكند كه پژوهشكدهای وابسته به دانشگاه ییل است) با استفاده از دودمانی از موشها كه مهندسی ژنتیكی شده بودند تا فاقد یك گیرنده كاركردی ضروری برای تشخیص مزه شیرینی باشند، به تحقیق درباره این مساله پرداختند.
در این موشها هیچ تغییری در رفتار پاداش نمیتواند ناشی از خوشمزگی غذا یا احساس شیرینی باشد. بنابراین اگر این موشها شیرینی را ترجیح دهند، به خاطر آن است كه غذاهای شیرینتر كالری بیشتری دارند و این به معنای آن است كه نوعی پاداش ذاتی برای مصرف كالری وجود دارد. پژوهشگران در نخستین سری آزمایشهای رفتاری نشان دادند كه موشهای دستكاری ژنتیكیشده نسبت به ویژگیهای پاداشدهنده ساكاروز (شكر معمولی) كاملا غیرحساس هستند و حتی در مقایسه با آب خالی هم ترجیحی برای آبقند نشان نمیدهند. در عوض، موشهای شاهد كه فاقد این جهش ژنتیكی بودند محلول قندی را به شدت ترجیح میدادند.
این دانشمندان در مرحله بعد گروههای مختلف موشها را تحت یك برنامه شرطیسازی قرار دادند كه طی آن به مدت شش روز این جوندگان به طور متناوب به آب یا قند دسترسی مییافتند. طی این دوره شرطیسازی، موشهای دستكاری ژنتیكیشده توانستند میان محلولهای قندی و كالری بیشتر پس از هضم غذا ارتباط برقرار كنند چراكه آبقند نسبت به آب خالص كالری بیشتری دارد. جالب آنكه هر دو گروه موشها اكنون به طرز معناداری شكر بیشتری مصرف میكردند.
اگرچه موشهای دستكاری ژنتیكیشده نمیتوانستند مزه شیرینی را بچشند، اما یاد گرفتند كه آب شیرینتر را ترجیح دهند. این یافته نشان میدهد كه موشهای فاقد گیرندههای كاركردی مزه شیرینی هم میتوانند خواص تقویتكننده مربوط به كالری را در ساكارز حتی در غیاب گیرندههای مزه شیرینی تشخیص دهند. به نظر میرسد درمورد هضم غذایی كه كالری بیشتری دارد چیزی ذاتا لذتبخش وجود دارد. سپس این آزمایشها به عنوان یك كنترل ضروری بار دیگر با سوكرالوز (یا همان اسپلندا) تكرار شد كه نوعی شیرینكننده مصنوعی است كه مزه شیرینی میدهد اما كالری ندارد. اگرچه موشهای معمولی در طول دوره شرطیسازی سوكرالوز بیشتری مصرف میكردند تا آب ــ همچنان مزه شیرینی را ترجیح میدادند ــ موشهای دستكاری ژنتیكیشده این طور نبودند.
شیرینی به مثابه پاداش
این نتایج نشان میدهند كه حس كردن ارزش سوختوسازی میتواند بر رفتار تغذیه تاثیر بگذارد. اما هنوز مشخص نیست كه آیا سیستم پاداش دوپامین هم كه میدانیم به مزه شیرینی پاسخ میدهد، در پایش میزان كالری دخالت دارد یا خیر. دانشمندان برای پاسخ دادن به این پرسش مهم، با استفاده از تكنیكی معروف به میكرودیالیز در محیط زنده، نشان دادند كه كالری بیشتر در موشهای دستكاری ژنتیكیشده، سطح دوپامین را در ناحیهای از مغز به نام هسته خمیده (accumbens) كه ارتباطی به حس چشایی ندارد، افزایش میدهد.
اگرچه هم ساكاروز و هم سوكرالوز دوپامین را بیشتر از حد پایه در موشهای معمولی بالا میبرند، موشهای دستكاری ژنتیكیشده فقط با شكر واقعی در سطح دوپامین افزایش نشان میدهند و این حاكی از آن است كه مقدار كالری (و نه مزه شیرینی) سیستم پاداش دوپامینشان را تحریك میكند. اگرچه این نتایج بدون تردید نشان میدهند كه مقدار كالری مستقل از مزه بر سیستم پاداش دوپامین مغز در موشهای دستكاری ژنتیكیشده تاثیر میگذارد، اما دوپامین ترشحشده در موشهای معمولی پس از مصرف ساكاروز به هیچ وجه بیشتر از مقدار آن پس از مصرف سوكرالوز نبود.
از این كشف چنین برمیآید كه وجود كالری نسبت به مزه خالی، نیروی تقویتكننده بیشتری به پاداش نمیافزاید. برای آنكه معلوم شود آیا این جزء مقدار كالری میتواند مستقل از مزه غذا در چاقی نقش داشته باشد یا خیر، در آینده باید تحقیقات بیشتری انجام شود.
درباره نكتهای مهم باید هشدار داد: در تمام این آزمایشها موشها در شرایط محرومیت از آب و غذا به سر میبردند. بنابراین ممكن است فعال شدن سیستم پاداش دوپامین در اثر مقدار كالری كه در این مقاله به آن اشاره شد، ناشی از وضعیت كمغذایی موشها باشد.
این پژوهش پرسشهای كنجكاویبرانگیز بسیاری را برای تحقیقات آینده مطرح میكند. سیستم پاداش دوپامین مقدار كالری را چگونه احساس میكند؟ آیا بعضی قندها (برای مثال فروكتوز) تاثیر متفاوتی بر سیستم پاداش دوپامین میگذارند؟ آیا وقتی كالری متعلق به انواع مختلف غذا باشد باز هم همین پدیده رخ میدهد؟ برای مثال آیا كالری حاصل از چربی تاثیر قویتری دارد؟ همه این پرسشها برای درك علل زیربنایی چاقی در انسان مهم هستند.
درك ویژگیهای پاداشدهنده بعضی غذاها به ما كمك میكند وقتی نیاز به خوردن پیدا كردیم، شیوههای موثرتری برای كنترل هوسمان پیدا كنیم. علاوه بر این با نشان دادن اینكه پردازش علائم سوختوسازی صرفا در قلمرو هیپوتالاموس قرار ندارد و نسبت به آنچه پیش از این میپنداشتیم، پیامهای بسیار بیشتری میان علائم سوختوسازی و مراكز عالیتر مغز كه با هوس خوردن سروكار دارند مبادله میشود، به حجم روزافزون اطلاعات ما اضافه میكند. به این ترتیب دستهبندی مصرف غذا به دو حالت لذتجویانه (hedonic) و برقراركننده تعادل دربدن (homeostatic) شاید نه تنها زائد بلكه گمراهكننده باشد. وقتی پای خوردن به میان میآید، نیاز و هوس چندان فاصلهای از یكدیگر ندارند.
Scientific American, Sep.30, 2008